Huyết khối mạch hoặc nghẽn mạch làm

Huyết khối mạch hoặc nghẽn mạch làm tắc một mạch máu lớn gây nên nhồi máu não. Nguyên nhân của nhồi máu não là hậu quả của thiếu máu não thoáng qua và xơ vữa của các động mạch não.

Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán đột quỵ

Khởi phát đột ngột của các thiếu sót thần kinh.

Bệnh nhân thường có tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh van tim hoặc xơ vữa mạch.

Các dấu hiệu thần kinh đặc biệt phản ánh vùng não bị tổn thương.

Nhận định chung đột quỵ và nhồi máu não

Ở Mỹ, đột quỵ vẫn là nguyên nhân đứng hàng thứ ba gây tử vong mặc dù tỷ lệ đột quỵ có giảm trong vòng 30 năm qua. Lý do chính xác gây giảm tỷ lệ đột quỵ chưa biết rõ nhưng có lẽ ý thức về các yếu tố nguy cơ (tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng mỡ máu, hút thuốc, bệnh tim, AIDS, lạm dụng thuốc, nghiện rượu, tiền sử gia đình có đột quỵ) và các biện pháp dự phòng, việc giám sát yếu tố nguy cơ cao làm giảm tỷ lệ đột quỵ. Bệnh nhân đã bị đột quỵ lần sau dễ bị đột quỵ nặng hơn.

Theo sinh bệnh học đột quỵ được chia thành nhồi máu (nghẽn mạch hoặc lấp mạch) và chảy máu, các tiêu chuẩn lâm sàng để chẩn đoán phân biệt hai thể này được nhấn mạnh. Dù sao trên lâm sàng cũng khó mà phân biệt hai thể này.

Nhồi máu não

Huyết khối mạch hoặc nghẽn mạch làm tắc một mạch máu lớn gây nên nhồi máu não. Nguyên nhân của nhồi máu não là hậu quả của thiếu máu não thoáng qua và xơ vữa của các động mạch não. Các thiếu sót thần kinh phụ thuộc vào tổn thương ở mạch não và tưới máu bù. Nhồi máu não làm giải phóng các chất kích thích và các neuropeptid có thể làm cho ion calci vào trong tế bào thần kinh gây chết tế bào và tăng thiếu hụt thần kinh

Các triệu chứng và dấu hiệu

Khởi phát thường đột ngột, sau đó rất ít tiến triển trừ khi do phù não. Thăm khám lâm sàng thường là bao gồm khám tim và nghe ở vùng động mạch dưới đòn và động mạch cảnh để phát hiện tiếng thổi.

Tắc trong hệ thống động mạch cảnh:

Tắc động mạch mắt hầu như là không có triệu chứng trong đa số các trường hợp vì hệ thống mạch nối phong phú trong nhãn cầu nhưng nghẽn mạch thoáng qua của động mạch mắt gây mù thoáng qua, mất thị giác đột ngột và ngắn ở một mắt.

Tắc phần xa của động mạch não trước tới chỗ nối với động mạch thông trước gây yếu và mất cảm giác vỏ não ở chân bên đối diện và đôi khi yếu nhẹ tay đặc biệt ở gốc. Có thể có phản xạ cầm nắm, cứng loạn trương lực ở bên đối diện và mất ý chí (thiếu tính chủ động) hoặc không phận biệt thân mình. Tiểu tiện không tự chủ là triệu chứng không phải là ít gặp đặc biệt nếu như có rối loạn hành vi tác phong và rối loạn trí nhớ. Tắc động mạch não trước một bên từ gốc cho đến chỗ nối với động mạch thông trước thì nhìn chung là được tưới bù tốt từ động mạch bên đối diện.

Tắc động mạch não giữa dẫn tới liệt nửa người, mất cảm giác bên đối diện và bán manh đồng danh (ví dụ mất thị lực ở một nửa thị trường cân đối hai bên) với hai mắt nhìn về bên tổn thương. Nếu tổn thương bán cầu ưu thế thì có thất ngôn toàn bộ. Đặc điểm lâm sàng này không thể phân biệt với tắc động mạch cảnh trong. Tắc các nhánh của động mạch cảnh trong có thể gây phù não mạnh dẫn đến u ám, ngủ gà và hôn mê trong trường hợp nặng. Tắc các nhánh khác nhau của động mạch não giữa dẫn tới khó diễn đạt và liệt nửa người bên đối diện và mất cảm giác của tay, mặt và đôi khi của cả chân. Tắc nhánh sau của động mạch não giữa gây ra khó nói tiếp nhận (thất ngôn Wernicke) và bán manh đồng danh. Tổn thương ở bán cầu không ưu thế thì lời nói và hiểu lời không bị ảnh hưởng nhưng có thể có tình trạng lú lẫn, vong hành mặc áo, mất định hướng không gian, thời gian.

Tắc động mạch thân nền đốt sống:

Tắc động mạch não sau có thể gây nên hội chứng đồi thị với các triệu chứng rối loạn cảm giác nửa người bên đối diện, đau tự phát và tăng cảm giác đau. Thường có bán manh đồng danh nhẹ và thoáng qua, liệt nửa người.

Tùy thuộc vào vị trí tổn thương và tưới bù mà mức độ của các triệu chứng thay đổi và có thể có các triệu chứng khác gồm các vận động tự phát và mù đọc, Tắc động mạch chính ở chỗ tách ra của nhánh xiên có thể dẫn tới bán manh.

Tắc ở phía tận của động mạch đốt sống, phía dưới chỗ xuất phát của động mạch tủy sống trước và động mạch tiểu não sau có thể không có triệu chứng trên lâm sàng do được tưới bù bằng động mạch đốt sống bên kia. Nếu động mạch đốt sống còn lại bị nhỏ bẩm sinh hoặc bị vữa xơ nặng thì sẽ có triệu chứng lâm sàng giống như tắc động mạch sống nền trừ khi được tưới bù từ tuần hoàn phía trước qua đa giác Willis. Khi các động mạch nhỏ cạnh giữa tách từ động mạch đốt sống bị tắc sẽ gây liệt nửa người và mất cảm giác bên đối diện và liệt các dây thần kinh sọ cùng bên ngang mức tổn thương. Tắc động mạch tiểu não sau dưới hoặc tắc động mạch đốt sống trước khi tách ra nhánh động mạch tiểu não sau dưới thì gây mất cảm giác gai đổi cùng bên kể cả mặt, tổn thương dây IX, X, thất điều chân tay và hội chứng Horner.

Tắc hai động mạch sống hoặc động mạch thân nền gây nên hôn mê với đồng tử co nhỏ, liệt mềm tứ chi và mất cảm giác, tổn thương nhiều dây thần kin

Kết quả (Anh) 2:

Vessel thrombosis or embolism, a large blood vessel occlusion caused cerebral infarction. The cause of cerebral infarction is the result of transient cerebral ischemia and atherosclerosis of the cerebral arteries.

The essential point in the diagnosis of stroke

onset is sudden neurological deficiencies.

Patients often have a history hypertension, diabetes, valvular heart disease or atherosclerosis.

The special neurological signs reflecting vulnerable brain regions.

The overall judgment stroke and cerebral infarction

in the United States, stroke is still the leading cause third fatal stroke although the rate has dropped in the past 30 years. Precise reasons causing decreased incidence of stroke is unclear but probably aware of the risk factors (hypertension, diabetes, increased blood fat, smoking, heart disease, AIDS, drug abuse, addiction alcohol, family history of stroke) and prevention measures, monitoring high risk factors reduces the incidence of stroke. Patients were prone to stroke after stroke times worse.

According to the pathogenesis of stroke is divided into infarction (thrombosis or bridge circuit) and bleeding, the clinical criteria for the diagnosis of this can distinguish two be stressed. Anyway clinically well may have trouble differentiating between the two.

Infarction cerebral

thrombosis or embolism vessel occlusion causes a large blood vessel cerebral infarction. The cause of cerebral infarction is the result of transient cerebral ischemia and atherosclerosis of the cerebral arteries. The neurological deficiencies depends on injuries and cerebral perfusion compensation. Cerebral infarction to a release of the neuropeptide substance and can cause calcium ions into nerve cells increased cell death and neurological deficiency

symptoms and signs

are often sudden onset, then very little progress except by cerebral edema. Clinical examination usually includes examination of heart and heard in the subclavian artery and carotid artery to detect murmurs.

Obstruction in the carotid artery system:

ophthalmic artery obstruction virtually no symptoms in the majority the case for bus systems in the eyeball rich but transient thrombosis of the ophthalmic artery, transient blindness, sudden loss of vision in one eye and short.

obstruction of the artery distal to the junction with the forebrain previous arteries causing weakness and loss of sensation in the legs cortex contralateral hand and sometimes mild weakness particularly original. There may be handling reflexes, disturbances tone hardware on the opposite side and lost the will (lack of initiative) or differentiate themselves airspace. Urinary incontinence is the symptom not uncommon especially if there are behavior disorders style and memory disorders. Cerebral artery before an original party to the junction with the arteries before it was generally well watered compensation from the contralateral artery.

Code of the middle cerebral artery leading to hemiplegia, contralateral sensory loss and the Honorable hemianopia (eg loss of vision in one half of the market to balance the two sides) with two eyes on the injury. If the dominant hemisphere lesions, there are entire aphasia. This clinical features are indistinguishable to the scene of the artery. Switches branches of the carotid artery in the brain can cause swelling and leads to the gloom, drowsiness and coma in severe cases. Switches various branches of the middle cerebral artery and lead to difficulty expressing contralateral hemiplegia and numbness of the hands, face, and sometimes the whole leg. Tac following branches of the middle cerebral artery caused difficulty speaking reception (Wernicke's aphasia) and the Honorable hemianopia. Lesions in the dominant hemisphere do not understand the words and are not affected but there may be confusion condition, operating wearing casualties, spatial disorientation, period.

Code vertebral basilar artery:

Tac posterior cerebral artery can cause thalamus syndrome with symptoms of sensory disturbances side of his face, spontaneous pain and hyperalgesia. With hemianopia often mild and transient co list, hemiplegia.

Depending on location and water damage compensation that the extent of the symptoms vary and there may be other symptoms, including spontaneous and blind athletes reading, the main artery obstruction that separated the oblique branch could lead to hemianopia.

Code at the end of the vertebral artery, beneath the starting spot of the artery spinal cerebellar artery before and after can not clinical symptoms are irrigated by vertebral artery compensated by the other party. If left vertebral artery being born small or there will be severe atherosclerotic clinical symptoms like arterial occlusion unless irrigated live wallpaper from circulatory front cover through Willis polygon. When the small arteries edge between vertebrae separated from clogged arteries will cause hemiplegia and loss of sensation and paralysis contralateral cranial nerves at the level of the injury. Cerebellar artery or the artery after the lower vertebrae before breaking out after cerebellar artery branch under the thorn causing loss of feeling inside even changed the face cord injury IX, X, limb ataxia and Assembly Horner evidence.

Rule two living artery or basilar artery causing coma with small pupils, limbs flaccid paralysis and loss of sensation, nerve damage many kin