Kháng insulin gây ra béo phì vàchuy

Kháng insulin gây ra béo phì và

chuyển hóa protein

Trong rất nhiều các mô hình động vật của bệnh béo phì (gây ra bởi chế độ ăn uống hoặc

biến đổi gen), nó là đáng chú ý mà vượt quá lượng calo

chuyển hướng hoàn toàn đến chất béo tổng hợp và dường như không

gây ra sự gia tăng trong tỷ lệ tổng hợp protein mô (47).

Điều thú vị, hyperinsulinaemia phát triển với

béo phì đóng một vai trò quan trọng trong việc mở rộng của mô mỡ,

nhưng cho dù nó cũng đóng một vai trò trong thấp hơn protein depo-
sition của động vật gặm nhấm thiếu leptin hoặc leptin thụ

(48,49) không phải là rõ ràng. Các nghiên cứu gần đây trong một mô hình con chuột trong chế độ ăn uống-
gây ra bệnh béo phì (50) cũng chỉ ra rằng những thay đổi trong

protein khối lượng có thể xảy ra, nhưng phụ thuộc vào việc

Các loài động vật đang trong giai đoạn năng động của bệnh béo phì phát triển-
ment hoặc trong giai đoạn tĩnh của béo phì. Cụ thể hơn,

nó được tìm thấy rằng trong khi trọng lượng đạt được, cơ khối lượng là

tăng lên cùng với khối lượng chất béo và được liên kết với một

tăng tốc độ tổng hợp protein cơ bắp (50). Tuy nhiên,

Khi béo phì kinh niên được cài đặt, tức là khoảng thời gian trọng lượng

ổn định, cơ khối lượng giảm trong Hiệp hội

với tỷ lệ tổng hợp protein. Do đó, là sự khởi đầu của chế độ ăn uống-
béo phì gây ra trong mô hình con chuột này có vẻ là một anabolic

khoảng thời gian cho cơ xương, có thể vì tăng lên

mang trọng lượng và tiếp xúc với hơn tải cơ khí

đó có thể có một hiệu ứng vật lý đào tạo cùng với

những thay đổi trong sản xuất anabolic hormone. Tuy nhiên, như

béo phì tiếp tục phát triển, các tiếp xúc mãn tính với exog-
enous và lipid nội sinh quá tải, có thể do để

năng lực lí bão hòa của các mô mỡ, dường như

có hại cho sự trao đổi chất cơ bắp đại chúng và cơ bắp (50).

Những quan sát này do đó làm nổi bật tầm quan trọng của

characterizing những thay đổi xảy ra trong cơ xương

chuyển hóa protein trong cả hai năng động và các

các pha tĩnh của béo phì.

Kết quả (Anh) 1:

Insulin resistance causes obesity andprotein metabolismIn many of the animal model of obesity (caused by diet orGMO), it is noteworthy that exceed the caloriesredirect to fat synthesis and seems to notcause an increase in the rate of protein synthesis (47).Interestingly, with the development of hyperinsulinaemiaObesity plays an important role in the expansion of adipose tissue,but whether it also plays a role in the lower protein depo-sition of the rodents lacked leptin or leptin receptor(48.49) is not clear. Recent studies in a mouse model of diet-causes of obesity (50) also points out that the changes in theprotein mass can occur, but depends on theThe animals are in a dynamic phase of obesity develop-ment or during the static phase of obesity. More specifically, theIt was found that while gaining weight, muscle mass isincreased fat mass and is associated with aspeed up muscle protein synthesis (50). However,When chronic obesity is installed, i.e. around the time the weightmuscle mass, decrease stability in the societythe rate of protein synthesis. Therefore, the beginning of the diet-Obesity causes in this mouse model seems to be an anabolicabout time for skeletal muscle, maybe because of increasedweight bearing and exposed than the mechanical loadIt can have a physical effect of training along withchanges in anabolic hormone production. However, asObesity continues to grow, the chronic exposure with exog-enous and endogenous lipid overload, possibly due tocapacity storage saturation of the adipose tissue, apparentlyharmful for the metabolism of muscle and muscle mass (50).These observations thus highlights the importance ofcharacterizing the changes occur in skeletal muscleprotein metabolism in both the active and thethe static phase of obesity.

Kết quả (Anh) 2:

Insulin resistance causes obesity and metabolic proteins in numerous animal models of obesity (caused by diet or genetic modification), it is worth noting that excess calories turned entirely to synthesize fat and did not seem to cause an increase in tissue protein synthesis rate (47). Interestingly, hyperinsulinaemia developed with obesity plays an important role in the expansion of fat tissue, but whether it also plays a role in the lower protein depo- sition of rodents lack of leptin or the leptin receptor (48.49) is not clear. Recent studies in a mouse model of diet uong- induced obesity (50) also showed that changes in protein mass can happen, but it depends on the animal species are in the stage of dynamic development subsidiary solely obesity ment or static stage of obesity. More specifically, it was found that while weight gain, muscle mass is increased with fat mass and is associated with an increased rate of muscle protein synthesis (50). However, chronic obesity When installed, ie the period of weight stable, the volume decreased in association with the rate of protein synthesis. Therefore, as the beginning of uong- diet caused obesity in this mouse model seems to be an anabolic interval for skeletal muscle, possibly because of increased weight bearing and more exposed to mechanical load gas that can have a physical effect of training together with the changes in anabolic hormone production. However, as obesity continues to grow, the chronic exposure to exog- enous and endogenous lipid overload, may be due to the saturation point of the capacity of adipose tissue, seems to be harmful to the metabolism muscle mass and muscle (50). these observations thus highlighting the importance of characterizing the changes occurring in skeletal muscle protein metabolism in both dynamic and static phases of obesity.